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动物医学 2015年12月 课程名称【编号】:《动物生理学》【0874】 A卷 大作业

本考试共有5个大题,考生可任选4题。

[01]试述动作电位及产生机制?(25分)
[02]动脉血压是如何形成的?影响动脉血压的因素有哪些?25分)
[03]氧离曲线为什么是特有的“S”形?在呼吸生理中有何重要意义?25分)
[04]试述反刍动物复胃消化的特点?25分)
[05]试述兴奋性与抑制性突触后电位的作用与产生原理。25分)
 
 
 
 
 
 
答卷提交要求:考试题提前公布,学生下载试题和答题卷后,在答题卷上答题。完成后需网上提交答卷。答卷于11月20日--12月6日通过点击页面左侧导航栏内“我的考试”-“课程论文/大作业”提交。
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
01,
 
静息电位产生的机制
答:“离子学说”认为,细胞水平生物电产生的前提有二:①细胞内外离子分布和浓度不同.就正离子来说,膜内K+浓度 较高,约为膜外的30倍.膜外Na+浓度较高约为膜内的10倍.从负离子来看,膜外以Cl-为主,膜内则以大分子有机负离子(A-)为主.②细胞膜在不同 的情况下,对不同离子的通透性并不一样,如在静息状态下,膜对K+的通透性大,对Na+的通透性则很小.对膜内大分子A-则无通透性.
由于膜内外 存在着K+浓度梯度,而且在静息状态下,膜对K+又有较大的通透性(K+通道开放),所以一部分K+便会顺着浓度梯度向膜外扩散,即K+外流.膜内带负电 荷的大分子A-,由于电荷异性相吸的作用,也应随K+外流,但因不能透过细胞膜而被阻止在膜的内表面,致使膜外正电荷增多,电位变正,膜内负电荷增多,电 位变负.这样膜内外之间便形成了电位差,它在膜外排斥K+外流,在膜内又牵制K+的外流,于是K+外流逐渐减少.当促使K+流的浓度梯度和阻止K+外流的 电梯度这两种抵抗力量相等时,K+的净外流停止,使膜内外的电位差保持在一个稳定状态.因此,可以说静息电位主要是K+外流所形成的电一化学平衡电位.
动作电位产生的机制
答:动作电位产生的机制与静息电位相似,都与细胞膜的通透性及离子转运有关.
l. 去极化过程 当细胞受刺激而兴奋时,膜对Na+通透性增大,对K+通透性减小,于是细胞外的Na+便会顺其波度梯度和电梯度向胞内扩散,导致膜内负电位减小,直至膜内 电位比膜外高,形成内正外负的反极化状态.当促使Na+内流的浓度梯度和阻止Na+内流的电梯度,这两种拮抗力量相等时,Na+的净内流停止.因此,可以 说动作电位的去极化过程相当于Na+内流所形成的电一化学平衡电位.
2.复极化过程 当细胞膜除极到峰值时,细胞膜的Na+通道迅速关闭,而对K+的通透性增大,于是细胞内的K+便顺其浓度梯度向细胞外扩散,导致膜内负电位增大,直至恢复到静息时的数值.
可 兴奋细胞每发生一次动作电位,总会有一部分Na+在去极化中扩散到细胞内,并有一部分K+在复极过程中扩散到细胞外.这样就激活了Na+-K+依赖式 ATP酶即Na+-K+泵,于是钠泵加速运转,将胞内多余的Na+泵出胞外,同时把胞外增多的K+泵进胞内,以恢复静息状态的离子分布,保持细胞的正常兴 奋性.如果说静息电位是兴奋性的基础,那么,动作电位是可兴奋细胞兴奋的标志.
 
 
02,
动脉血压是如何形成的?
答:血管内有足够的血液充盈时形成动脉血压的前提。心室收缩射血和血液流向外周所遇到的阻力(外周阻力)是形成动脉血压的基本因素。心脏收缩所 做的功一部分用于流速,一部分产生侧压,但如果没有外周阻力,血液即迅速向外周流失,不能保持对大动脉管壁的侧压力。此外,大动脉的弹性扩张和回缩使收缩 压不致过高,舒张压不致过低具有重要缓冲作用。 动脉血压是循环功能的重要指标之一,动脉血压过高或过低都会影响各器官的血液供应和心脏的负担。若动脉血压过低,将引起器官血液供应减少,尤其是脑和心脏 等重要器官的供血不足,将导致严重后果。若血压过高,则心脏和血管的负担过重。长期高血压患者往往引起心脏代偿性肥大、心功能不全,甚至导致心力衰竭。血 管长期受到高压,血管壁本身发生病理性改变,甚至可导致破裂而引起脑溢血等严重后果,所以保持动脉血压近于正常的相对稳定状态是十分重要的。 影响动脉血压的因素主要有以下五种: ⑴每搏输出量:在其他因素不变的情况下,每搏输出量增加,收缩压上升较舒张压明显,脉压加大。反之,每搏输出量减少,主要使收缩压降低,脉压减小。 ⑵心率:心率增加时,舒张压升高大于收缩压升高,脉压减小。反之,心率减慢时,舒张压降低大于收缩压降低,脉压增大。 ⑶外周阻力:外周阻力加大时,舒张压升高大于收缩压升高,脉压减小。反之,外周阻力减小时,舒张压的降低大于收缩压的降低,脉压加大。 ⑷大动脉弹性:大动脉管的弹性贮器作用主要起缓冲血压的作用。当大动脉硬变时,其缓冲作用减弱,收缩压会升高,但舒张压降低,脉压明显增大。 ⑸循环血量和血管系统容量的比例:当血管系统容积不变,血量减小时(失血)则体循环平均压下降,动脉血压下降。血量不变而血管系统容积加大时,动脉血压也 将下降。
 
 
影响动脉血压的因素有哪些?
答:循环系统同足够的血液充盈和心脏射血是形成血压的基本因素。在动脉系统,影响动脉血压的另一个因素是外周阻力。外周阻力(peripheral resistance)主要是指小动脉和微动脉对血流的阻力。假如不存在外周阻力,心室射出的血液将全部流至外周,即心室收缩释放的能量可全部表现为血流的动能,因而对血管壁的侧压不会增加。

左心室的射血是间断性的。在每个心动周期中,左心室内压随着心室的收缩和舒张发生较大幅度的变化。一般情况下,左心室每次收缩时向主动脉内射出60-80ml血液。由于小动脉和微动脉对血流有较高的阻力,以及主动脉和大动脉管壁具有较大的可扩张性,因此左心室一次收缩所射出的血液,在心缩期内大约只有三分之一流至外周,其余约三分之二被暂时贮存在主动脉和大动脉内,使主动脉和大动脉进一步扩张。主动脉压也就随之升高。这样,心室收缩时释放的能量中有一部分以势能的形式贮存在弹性贮器血管的管壁中。心室舒张时,半月瓣关闭,射血停止,被扩张的弹性贮器血管管壁发生弹性回缩,将在心缩期贮存的那部分血液继续推向外周,并使主动脉压在心舒期仍能维持在较高的水平,例如10.64kPa(80mmHg)左右,而不像心舒期的左心室内压接近0kPa。可见,由于弹性贮器血管的作用,使左心室的间断射血变为动脉内的连续血流;另一方面,还使每个心动周期中动脉血压的变动幅度远小于左心室内压的变动幅度。老年人的大动脉管壁硬化,主动脉的直径和容积增大,而可扩张性减小,弹性贮器的功能受损,因此每个心动周期中动脉血压的波动幅度明显增大。

影响动脉血压的因素

  1.搏出量 当搏出量增加而心率和外周阻力变化不大时,血压的变化主要是收缩压升高,舒张压升高不明显,脉压加大。这是由于搏出量增加,收缩压升高使动脉血迅速流向外周,到心舒期末大动脉内存留血量比搏出量增加前增多不明显,故舒张压升高较少。因此,收缩压的高低,主要反映每搏输出量的多少。

  2.心率 当搏出量和其他因素不变时,心率适度加快,心输出量相应增加,血压升高,主要是舒张压升高。这是由于心率加快,心动周期缩短,而心舒期缩短更显著,流向外周的血量减少,心舒期末存留于大动脉的血量相对增多,使舒张压升高。相反,心率减慢,舒张压降低。

  3.外周阻力 若心输出量不变,外周阻力增大,大动脉内的血液不易流向外周,心舒末期存留在考试,大网站收集大动脉内的血量增加,舒张压明显升高,脉压减小。相反,外周阻力减小,舒张压下降。因此,在心率不变时,舒张压的高低主要反映外周阻力的大小。

  4.循环血量与血管容积 正常机体循环血量与血管容积相适应,使血管内血液保持一定的充盈,血压正常。若循环血量急剧减少(或大失血),血管容积不变,动脉血压将急剧下降而危及生命。此时,应进行输液或输血以补充循环血量,提高动脉血压。若血管容积增大而血量相对不变(如中毒性休克或药物过敏),全身小血管扩张,血液充盈度降低,也可使血压下降。此时,应使用血管收缩药使小血管收缩,减少血管容积,使血压回升。

  5.大动脉管壁的弹性 大动脉的弹性贮器作用,可使收缩压不致过高,舒张压不致过低,因而可缓冲动脉血压,维持一定的脉压。但大动脉管壁的弹性可随年龄的增长而降低,其缓冲动脉血压的作用也逐渐减弱,故老年人或动脉硬化者可出现收缩压升高,舒张压降低,脉压增大。如同时伴有小动脉硬化,则收缩压和舒张压均可升高。
03,
氧离曲线为什么是特有的“S ”形?在呼吸生理中有何重要意义?
答: 氧离曲线是表示血红蛋白氧饱和度与血氧分压之间相互关系的曲线。氧离曲线呈“S”形是由血红蛋白的特征决定的,一个血红蛋白分子含有四个血红素,每个血红素含一个亚铁(Fe2+)。血红蛋白分子的四个Fe2+是逐个与氧结合的。 首先与氧结合的第一个Fe2+,改变珠蛋白肽链的构型,促使第二个Fe2+与氧亲和力加强,更易与氧结合。血红蛋白分子的四个Fe2+对氧的亲和力,决定于他们已经结合了多少氧,即结合的氧越多,则对氧的亲和力越大,由于这种结合特点,使得氧分压和氧饱和度之间的关系不是直线关系,而表现特殊的“S”形曲线。这种关系在呼吸生理上具有特别重要的意义。曲线上段平坦,相当于氧分压在60~100mmHg之间,变化较大, 但饱和度变异较小,即外界或肺泡中氧分压有所下降,但氧饱和度依然可维持在较高水平。曲线下段很陡,意味着PO2略有下降,就有较多的O2释放出来,使得氧饱和度下降迅速,特别是PO2降至40~10mmHg(相当于组织部位PO2水平),坡度下降更快。分压稍有下降就有较多的O2逸出。这一特点对供应组织活动所需要的O2是十分有利的。再者,当血液pH、PCO2增多、温度升高、血液中2,3-二磷酸甘油酸含量增多及血红蛋白的质与量发生变化时,氧离曲线亦随之发生移动,使血红蛋白摄取氧和释放氧的能力发生变化,以适应机体代谢的需要。
 
04,
试述反刍动物复胃消化的特点?
 
答:瘤胃和网胃 瘤胃和网胃在反刍动物的整个消化过程中占有特别重要的地位.饲料内可消化的干物质有70%~85%在此消化,其中起主要作用的是微生物.瘤胃可看作是一个供嫌气性微生物高效率繁殖的发酵罐.他具有微生物活动及繁殖的良好条件,表现在:①食物和水分相对稳定的进入瘤胃,有供给微生物繁殖所需的营养物质.②节律性瘤胃运动将内容物搅拌混和,利于微生物利用营养物质,并使未消化的食物残渣和微生物均匀地排入后段消化道.保持了瘤胃的营养始终处于动态平衡状态.③瘤胃内容物的渗透压与血液相近,并维持相对恒定.④温度适宜(39~41℃),利于微生物生长繁殖,由于发酵产热,温度略高于体温.⑤pH值维持在一定范围之内(5.5~7.5之间).饲料发酵产生的大量挥发性脂肪酸不断地被吸收入血液,或被随唾液进入的大量碳酸氢盐所中和,以及瘤胃食糜经常地排入后段消化道,使pH值维持在一定范围之内.⑥内容物高度缺乏氧.瘤胃背囊的气体主要为二氧化碳、甲烷及少量氮、氢等气体,随食物进入的一些氧气,很快会被微生物繁殖所利用.
 
 
05试述兴奋性与抑制性突触后电位的作用与产生原理
答:.在刺激引起反射发生过程中,中枢若产生兴奋过程则传出冲动增加;若发生抑制则中枢原有的传出冲动减弱或停止。中枢部分的兴奋传布是通过兴奋性突触后电位实现的;而抑制性突触后电位的产生,则可带来中枢抑制。兴奋性突触后电位的产生过程如下:神经轴突的兴奋冲动可使神经末梢突触前膜兴奋并释放兴奋性递质,后者经突触间隙扩散并作用于突触后膜与特殊受体相结合,由此提高后膜对Na+、K+、Cl-,尤其是Na+的通透性,因Na+进入较多而膜电位减少,出现局部的去极化,这种短暂的局部去极化可呈电紧张形式扩布,称兴奋性突触后电位(EPSP)。它通过总和作用可使膜电位减少至阈电位,从而在轴突始段产生扩布性动作电位,沿神经纤维传导,表现为突触后神经元兴奋。



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